从无叶舌基因座到叶夹角细胞类型分辨率图谱
叶夹角长期以来被视为一种多基因架构性状。对212份中国东南地区自交系进行的多模型GWAS鉴定出14个显著SNP和342个候选基因，广义遗传力超过80% [4]；而在C144 × Su54杂交组合中，BSA结合F2连锁定位恢复了控制株高、雄穗分枝数和叶夹角的QTL [6]。关于liguleless1的功能研究表明，隐性lg1可减小叶夹角，其第2外显子中一个130 bp的Tourist MITE插入截短了LG1蛋白，F2群体中宽叶夹角∶窄叶夹角呈3∶1分离 [8]。这些研究共同确立了叶夹角具有可遗传性、多基因性，并以叶舌区域基因为锚定基础，但未能阐明究竟哪些细胞执行了该性状。
新的图谱补上了缺失的细胞类型层面。通过对B73叶舌区S1至S3阶段进行表达谱分析，并整合已发表的S0阶段茎尖分生组织与叶原基数据，作者将65,691个高质量细胞核聚类为32个簇，并以LG1、KN1、SWEET13a/b/c和EXPA1/EXPB8等标记基因进行注释[1]。相较此前的批量转录组学和单阶段转录组学，这是一项方法学上的进步，因为它区分了近轴与远轴下表皮细胞群体，并将已知的叶夹角调控因子定位到具体的细胞背景中[1]。
油菜素内酯在同一器官中具有两种相反的作用
核心机制主张是：BR抑制近轴面分裂区中的细胞分裂，同时促进近轴面下皮细胞的伸长，因此BR处理会导致异位叶耳和叶舌的出现[1]。这一双重作用得到了多种浓度激素处理实验以及组织学切片的支持，后者显示BR诱导了叶夹角和下皮细胞长度的增加[1]。其解释是，BR并非简单地“增大叶夹角”，而是重新设定了叶片—叶鞘边界处细胞命运转变的时序。
这符合更广泛的BR文献，同时对其进行了深化。在甘蔗中，中等浓度的BR（3-5 μM）促进细胞增大并增加叶夹角，而更高浓度（≥10 μM）则减小细胞体积并降低叶夹角[9]，并且在低温条件下，玉米中胚轴施用BR改变了糖代谢[2]。玉米图谱增加了这些生理学研究中所缺乏的细胞类型特异性和发育阶段轴，但甘蔗中观察到的剂量依赖性逆转[9]提醒我们，BR效应的方向取决于浓度和组织背景。
两个顺序模块：GELP2/3/6负责发生，LG1-BZR1负责扩展
在早期阶段，GDSL酯酶/脂肪酶基因GELP2/3/6作为叶舌发生的调控因子发挥作用；其功能破坏会导致叶舌和叶耳的异位起始以及生长受损[1]。在后期阶段，LG1和BZR1协同驱动近轴面皮下细胞伸长，激活bHLH30和bHLH155，进而促进EXPA5等靶标基因的表达[1]。遗传学证据包括叶角和株高降低的expa5-1突变体，以及ChIP-qPCR和瞬时实验显示LG1和BZR1直接结合bHLH30和bHLH155启动子[1]。
这种模块结构有助于解释为何早期的单基因研究只能提供部分图景。lg1功能缺失会缩小叶夹角[8]，而ZmDRL1敲除通过激素相关途径增大叶枕细胞并增加叶夹角[5]。该图谱将这些基因置于一个时间序列中，但同时也意味着操控单个节点可能改变叶夹角，却无法重现完整的自交系谱系变异。
自交系多样性作为“先伸长后木质化”的两步程序
最具育种价值的结果是比较性的：近轴面细胞伸长及其后下皮木质化的变异，解释了不同自交系间叶夹角的多样性[1]。在83个自交系中，BR特异性诱导的叶夹角增幅与抽雄期叶夹角相关，EXPA5表达也与叶夹角相关[1]。与平展型品系相比，Z58等紧凑型自交系表现出近轴面木质化，以及包括CAD8、C3H7、CCOAOMT2、4CL2、MYB41、NAC53和C4H3在内的木质素生物合成基因的更高表达[1]。
这与独立证据一致，表明机械强度是一个尚未被充分认识的育种目标：由NST2和NST3介导的叶舌厚壁组织和近轴面下皮细胞中的木质素沉积增强了支撑力，并在紧凑型、中间型和扩展型自交系中减小了叶夹角[10]。这也与表明叶耳细胞获得了不同于叶片、叶鞘和叶舌的独特命运的研究相呼应[11]。这些研究之间的一致性强化了以下解释：木质化作为一个成熟检查点，终止了激素驱动的伸长[1][10]。
图谱尚未阐明的问题
该机制是从特定发育阶段和有限的一组自交系在受控或短期处理条件下推断得出的[1]。田间产量和多环境稳定性尚未经过测试，因此关于这些靶点能够实现高产、密植理想株型的论断仍只是一个育种假说，而非已证实的结果[1]。甘蔗中报道的BR剂量逆转效应[9]以及叶形态QTL在不同地点间的环境敏感性[7]，都提醒我们不应假定单一激素操控能够产生一致的效应。
遗传结构方面也尚未明确。GWAS和QTL研究持续鉴定出许多叶夹角的小效应位点[4][6]，而杂种优势定位表明，叶形态性状在不同杂种优势群之间存在差异，并可受到母体效应的影响[7]。该图谱解释的是一个细胞程序，而非完整的多基因方差。GELP2/3/6、LG1-BZR1、bHLH30/155和EXPA5等位基因是否在多样化种质的自然叶夹角变异中占据有意义的比例，仍是一个有待通过等位基因水平和多环境验证来回答的开放性问题。
关于这些数据来源
本研究页面基于11项同行评审研究——发表于2025年至2026年，其中11项发表于2024年或之后——这些研究是从通过质量筛选的13项研究中选出的最相关研究，而这些研究又取自从一个超过5亿篇文献的数据库中检索到的55篇论文。
本文引用的文献
一个单核图谱揭示油菜素内酯驱动的细胞命运转变调控玉米叶夹角
该锚定论文构建了玉米叶舌区的单核图谱，并表明BR驱动的细胞命运转变、GELP2/3/6、LG1-BZR1、bHLH30/155和EXPA5调控叶夹角，其中近轴面伸长和木质化解释了自交系多样性[1]。
油菜素甾醇通过促进玉米中胚轴中糖类的形成增强低温抗性
外源EBR在低温下应用于玉米中胚轴，促进了可溶性糖的积累，并改变了淀粉、蔗糖和葡萄糖之间的关系，将BR与胁迫下的糖代谢联系起来[3]。
玉米叶舌缺失1基因的分子解析与功能表征及其在叶夹角调控中的应用
隐性lg1显著减小玉米叶夹角，已成为高种植密度下的育种选择，F2群体中报道宽叶:窄叶为3:1的分离比[4]。
多模型全基因组关联分析揭示了华南地区玉米自交系叶夹角的关键位点。
一项针对212个中国东南地区自交系的多模型GWAS分析，鉴定出14个与叶角显著相关的SNP和342个候选基因，其广义遗传力超过80%，并针对三个稳定SNP开发了KASP标记[6]。
ZmDRL1通过植物激素信号调控玉米叶夹角。
ZmDRL1功能缺失和CRISPR敲除株系在B73和综31背景中表现出叶角增大和叶枕细胞膨大，转录组学和代谢组学证据表明IAA、ABA和SA通路以及ARF2互作参与其中[7]。
通过混合分组分析结合F₂群体连锁分析对玉米株型性状进行QTL定位、验证及候选基因预测。
在C144×Su54杂交组合中，BSA结合F2连锁定位鉴定了株高、雄穗分枝数和叶夹角的QTL，包括qLA5-2，并提名了用于分子标记辅助育种的候选基因[8]。
玉米叶形态性状杂种优势的数量性状位点定位及候选基因鉴定。
对来自三个杂种优势群的六个测交群体进行叶形态性状杂种优势的QTL定位，发现了高遗传力、母体效应对叶长的影响，以及包括SKP1-like和ALBINO3在内的候选基因[9]。
玉米叶舌缺失1基因的分子解析与功能表征及其在叶夹角调控中的应用
对7个野生型和1个突变体自交系的lg1基因进行测序，在第2外显子中鉴定出一个130 bp的Tourist MITE插入，开发了一个共显性InDel标记，并将48个自交系分为35个单倍型[10]。
系统鉴定与功能解析参与甘蔗叶角调控及非生物胁迫响应的IGT家族成员
在甘蔗中，中等浓度的BR（3-5 uM）促进细胞增大并增加叶夹角，而较高浓度（≥10 uM）则减小细胞大小和叶夹角，包括ShLAZY1和ShDRO2在内的IGT基因对BR作出响应[11]。
机械强度：作物遗传改良中一个未被认识的目标。
对紧凑型、中间型和扩展型玉米自交系进行的机械强度分析发现，近轴面下表皮木质素沉积和NST2/NST3是叶夹角的关键决定因素，并将叶夹角界定为一种动态力学平衡[12]。
玉米叶片中新生发育边界的细胞命运获取。
对玉米叶片-叶鞘边界的细胞谱系定位、形态计量学和细胞特异性转录组学研究表明，叶耳起始细胞是从叶片原基细胞中招募而来的，并获得独特的叶耳命运[13]。